أثناء مشاهدة تحدي الجامعة ، اشتبه الطبيب أولاً في وجود خطأ ما مع جيريمي باكسمان . عادةً ما يكون مقدم العرض التلفزيوني متحركًا بدرجة عالية ، وكان أقل تدفقًا واندفاعًا من المعتاد. لقد حصل على ما يسميه المتخصصون في هذا المجال “قناع باركنسون”.
تم تشخيص باكسمان رسميًا بمرض باركنسون في المستشفى بعد أن انهار بينما كان يمشي مع كلبه ووجد نفسه في المستشفى. هناك ، تذكر باكسمان في فيلم وثائقي على قناة ITV ، دخل الطبيب وقال: “أعتقد أنك مصاب بمرض باركنسون”. بالنسبة لباكسمان ، على الأقل ، جاءت الأخبار من فراغ.
تم وصف مرض باركنسون لأول مرة في النصوص الطبية منذ أكثر من 200 عام ، ومع ذلك لا يوجد علاج حتى الآن. إنها حالة شائعة ، خاصة في سن الخمسين. سيتم تشخيص حوالي 1 من كل 37 شخصًا في المملكة المتحدة في مرحلة ما من حياتهم. تهدف الأدوية الموجودة إلى إدارة أعراض المرضى ، بدلاً من إبطاء تقدم الحالة أو إيقافها. لكن العلماء أحرزوا تقدمًا في فهم اضطراب التنكس العصبي. الأمل الآن هو أن العلاجات المتغيرة اللعبة تلوح في الأفق أخيرًا.
تقول كاثرين فليتشر ، مديرة الاتصالات البحثية في مرض باركنسون في المملكة المتحدة: “مرض باركنسون حالة معقدة للغاية وربما لا يوجد علاج واحد”. إنه الخسارة التدريجية للخلايا المنتجة للدوبامين في الدماغ. إذا كنت ترغب في إبطاء الحالة أو إيقافها ، فأنت بحاجة إلى حماية تلك الخلايا بطريقة ما أو ربما حتى إعادة نمو تلك الخلايا في الدماغ. هذا هو الهدف النهائي “.
لا يزال سبب موت خلايا الدماغ في مرض باركنسون غير معروف. تصيب الحالة منطقة دماغية تسمى المادة السوداء ، حيث تصنع الخلايا العصبية مادة كيميائية تسمى الدوبامين. يؤدي فقدان خلايا الدماغ إلى انخفاض مستوى الدوبامين ، وهذا يقود معظم المشاكل التي يعاني منها المريض. إنه ليس انخفاضًا سريعًا: عادةً ، لا يدرك المرضى الأعراض إلا عندما يفشل حوالي 80 ٪ من الخلايا العصبية في المادة السوداء.
على الرغم من وجود أعراض شائعة ، فإن مرض باركنسون يؤثر على الناس بشكل مختلف تمامًا. ومن أبرز المشاكل الرعشة وصعوبة المشي وتصلب العضلات ، ولكن يتم التعرف على أكثر من 40 عرضًا. فقدان النوم ، مشاكل التوازن ، ضعف الذاكرة ، القلق ، الاكتئاب ، فقدان الشم ، الإمساك – والقائمة تطول. غالبًا ما تتأثر عضلات الوجه ، مما يؤدي إلى ظهور “قناع باركنسون”. لا ينبغي التقليل من التأثير: يمكن أن يبدو الناس فارغين وغير عاطفيين ، بغض النظر عما يشعرون به في الداخل.
يهدف العلاج الرئيسي لمرض باركنسون إلى زيادة مستويات الدوبامين المتدنية في الدماغ. يميل عقار ليفودوبا إلى تناوله مع أدوية أخرى لجعله يعمل لفترة أطول مع آثار جانبية أقل. ومع ذلك ، لا يستجيب جميع المرضى للأدوية ، وفي بعض الحالات يقوم الأطباء بإجراء جراحة لتمرير أقطاب كهربائية في عمق الدماغ. يمكن للنبضات الكهربائية التي يتم إطلاقها من غرسة في الصدر أن تخفف من الرعاش والأعراض الأخرى.
العلاجات الأكثر جذرية في التجارب السريرية. يراقب الأطباء اليابانيون سبعة مرضى لديهم ملايين الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين المزروعة في المناطق الأكثر تضررًا من الدماغ. تم صنع الخلايا العصبية عن طريق إعادة برمجة الخلايا الجذعية في المختبر. نتائج المحاكمة من المقرر إصدارها قريبًا.
تستهدف الأساليب الأخرى البروتينات المزعجة المتضمنة في الاضطراب. واحد ، يسمى alpha-synuclein ، يوجد في كتل داخل الخلايا العصبية للأشخاص المصابين بمرض باركنسون. يعتقد العديد من الباحثين أن هذه تساهم في المرض وتؤدي إلى انتشاره عبر الدماغ. ولكن بينما حاول العلماء إزالة مادة alpha-synuclein بدفعات من الأجسام المضادة الاصطناعية ، لم تظهر التجارب حتى الآن أي فائدة .
يشير العمل الذي قامت به أليس تشين بلوتكين ، أستاذة علم الأعصاب في جامعة بنسلفانيا ، هذا العام ، إلى طريق محتمل آخر لعلاج مرض باركنسون. وجد فريقها أن alpha-synuclein يعمل مع بروتين يسمى GPNMB للوصول إلى الخلايا العصبية. إنهم يبحثون الآن في ما إذا كان تقليل مستويات GPNMB يؤثر على انتشار ألفا سينوكلين. “إذا كانت هذه هي الحالة ، فإننا نأمل أن يؤدي خفض مستويات GPNMB ، أو منع قدرته على التفاعل مع alpha-synuclein ، إلى منع ألفا سينوكلين غير الطبيعي من الانتشار من المناطق المصابة في الدماغ إلى المناطق الصحية في الدماغ لدى البشر ، قالت.
تركز الجهود الإضافية على دور الميتوكوندريا ، الهياكل الصغيرة الشبيهة بالبطاريات الموجودة داخل الخلايا الحية. تشير الدراسات إلى أن خلل الميتوكوندريا يعد دافعًا مهمًا لمرحلة باركنسون المبكرة . قال أوليفر باندمان ، أستاذ أمراض الأعصاب في اضطرابات الحركة في جامعة شيفيلد: “هناك دليل قوي جدًا على وجود خلل وظيفي في الميتوكوندريا في جميع الأنواع المختلفة لمرض باركنسون”.
بحثت تجربة حديثة بقيادة باندمان في ما إذا كان دواء معزز للميتوكوندريا يستخدم لعلاج مرض كبدي نادر يمكن إعادة استخدامه لمساعدة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. وجدت التجربة أن العقار ، يو دي ايه سي ، كان آمنًا وحسّن وظيفة الميتوكوندريا في أدمغة الناس. وجد تحليل مشي متطور للمشاركين في التجربة علامات واعدة للتحسن أيضًا ، على الرغم من أن باندمان يقول إن هناك حاجة إلى تجربة أكبر وأطول لتأكيد أي فائدة. وقال: “من وجهة نظري ، من المحتمل جدًا أن ينتهي المطاف بالمرضى الذين يعانون من اضطرابات التنكس العصبي بتناول مزيج من الأدوية – الأدوية التي تنقذ وظيفة الميتوكوندريا ، والتي تقلل تراكم ألفا سينوكلين وما إلى ذلك”.
بينما تتواصل الجهود لاكتشاف عقاقير جديدة ، يتم تشجيع المرضى على ممارسة الرياضة إن أمكن ، وسط أدلة على أن النشاط البدني يمكن أن يساعد الناس على إدارة أعراضهم وقد يحمي الدماغ . قال فليتشر: “يبدو الأمر مفيدًا حقًا ، لذلك نشجع الناس على ممارسة الرياضة”.
